精神分裂症的发病机制有哪些？这里简单给吧友介绍一下：
1．遗传因素
在对精神分裂症的家系调查中发现本病患者近亲中的患病率要比一般人群高数倍，且血缘关系越近，发病率越高。父母双方有一人患病，其后代发病率可以达到8%以上，是正常人群发病率的一百倍。提示精神分裂症是一种遗传倾向性疾病，但并非遗传性疾病，因为精神分裂症是一种多基因遗传的疾病，并非按照孟德尔遗传定律进行遗传。
2．神经病理学及大脑结构的异常
对精神分裂症患者尸检后发现，在中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）存在脑组织萎缩，类似的表现也存在于额叶。CT发现精神分裂症患者出现脑室的扩大和沟回的增宽，这些变化在精神疾病的早期甚至治疗开始之前就已经存在。PET（正电子发射成像）更提供了在活体身上研究大脑功能活动的手段，精神分裂症患者在测试状态如进行威斯康星卡片归类试验时，并不出现额叶活动的增强，提示患者存在额叶功能的低下。有些在幼年还可以出现神经系统的软体征（双手轮替动作比较笨拙）。

3．神经生化方面的异常
精神分裂症神经生化基础方面的研究，主要有三个方面的假说：

（1）多巴胺（DA）假说：认为精神分裂症患者中枢DA功能亢进。有以下支持的证据。长期使用可卡因或苯丙胺，会在一个无任何精神病遗传背景的人身上产生幻觉和妄想。苯丙胺和可卡因的主要神经药理学作用是可以升高大脑神经突触间多巴胺的水平。而阻断多巴胺D2受体的药物可用来治疗精神分裂症的阳性症状。研究提示精神分裂症患者血清高香草酸（HVA，DA的主要代谢产物）增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组；PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加，因此推测脑内多巴胺功能亢进与精神病症状有关。经典抗精神病药物均是通过阻断DA受体发挥治疗作用的。研究还进一步证实传统抗精神病药物的效价与D2受体的亲和力有关。
（2）氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质。使用放射配基结合法及磁共振波谱技术，发现与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域谷氨酸受体亚型的结合力有显著变化，谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶（PCP）可在受试者身上引起幻觉及妄想，但同时也会导致情感淡漠、退缩等阴性症状。抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。
（3）5-羟色胺（5-HT）假说：早在1954年Wolley等就提出精神分裂症可能与5-HT代谢障碍有关的假说。随着非典型（新型）抗精神病药如利培酮、奥氮平、奎硫平、齐拉西酮等在临床上的广泛应用，再次使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用受到重视。这些药物区别于典型抗精神病药的标志就是除了可以阻断D2受体，还可以阻断5-HT2A受体改善阴性症状，同时有较少的锥体外系反应。5-HT2A受体可能与情感、行为控制及DA调节释放有关。
4．神经发育病因学假说
由于遗传的因素和母孕期或围产期损伤，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，会不可避免地出现精神分裂症的症状
5．子宫内感染与产伤
研究发现，在上世纪20年代欧洲流感大流行期间感染并怀孕的女性，其后代患精神分裂症的比例远远高于其他非流感期间的患病率。母孕期有产科并发症高的新生儿，成年后发生精神分裂症的比例也高于正常人群。
因此，精神分裂症的发病受生物遗传因素、社会因素、心理因素等复杂因素的多种影响。每个患者发病都有这样那样的原因，就好比是一个杯子，里面装了不同成份的水，当代表着生物遗传因素、社会因素、心理因素不同成份的有害因素累积到一定的量时，水溢出了杯子，这时就发病了。有的人可能这种成份多一点，但其他的成份却不是很多，在这种情况下也是不会发病的。有些成份是不可改变的，比如遗传基因，但有些成份是可以改变的，比如尽量避免受到心理刺激或是遇到不良刺激后能够积极调整好心态去应对，即使有负性事件的刺激也可能不发病。

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