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【转】山花老师科普的痛风知识 非甾体消炎药的作用机
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【转】山花老师科普的痛风知识
非甾体消炎药的作用机理|该类消炎药的工作原理在于抑制环氧合酶在人体内的运作。环氧合酶有两种同工酶(COX-1和COX-2)。当人体组织受到损伤时,COX-2会被唤醒,COX-2能催化前列腺素的生成,从而导致组织的炎症反应,如疼痛和肿胀。而另一方面,肠胃内的细胞不断制造着COX-1,COX-1起着保护胃肠壁不受胃酸和消化酶的侵蚀。
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1楼
2020-07-11 20:03
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痛风患者痛风急性发作时,大家都知道要吃非甾体类消炎止痛药。
而非甾体类药物分为C0X一1和C0X一2这两种酶的抑制剂,一定要明白这两种药物的止痛原理。
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2楼
2020-07-11 20:04
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我们吃的非甾体C0X一2类药物时,他只抑制C0X一2酶的活性,从而起到了止痛作用,但不会抑制C0X一1酶的活性,不破坏C0X一1酶对胃肠壁的保护作用,所以建议吃C0X一2类酶的抑制剂。如依托考昔,西乐葆…
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4楼
2020-07-11 20:05
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解析:阿斯匹林,布洛芬,萘普生、双氯芬酸钠等C0X一1一类非选择性抑制剂能同时阻止COX-1和COX-2的形成,当COX-2无法运作时,炎症症状被减轻,疼痛感自然也就减轻了;但同时COX-1也无法形成,导致胃肠壁的保护膜无法生成,这就是为什么有些消炎止疼药能导致肠胃溃疡,出血,甚至穿孔。所以建议用选择性抑制剂C0X一2。如安康信(依托考昔、西乐葆…)
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5楼
2020-07-11 20:06
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有的患者对止痛药物的敏感程度是不同的,与个体有关,有的用双氯芬酸钠感觉效果好,有的用安康信止痛效果好,但从对身体的副作用而言,安康信优于双氯芬酸钠,选择药物时根据自身身体状况而定。
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6楼
2020-07-11 20:06
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尿酸高不一定痛风,但尿酸高是痛风的生化基础,痛风发作时尿酸不一定就高。
这是因为痛风急性发作期人体的肾上腺会分泌大量的肾上腺素帮助排泄尿酸,减轻疼痛的原因
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7楼
2020-07-11 20:07
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因此痛风患者在急性发作期去测尿酸是不准确的,会使医生造成误判
其实痛风每痛一次也是对肾的一次严重损伤。
80%的高尿酸血症患者为什么不发展成为痛风呢?
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8楼
2020-07-11 20:07
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这里必须要了解尿酸盐结晶的特性,尿酸盐结晶可分为炎性尿酸盐结晶和非炎性尿酸盐结晶。
炎性尿酸盐结晶会激活人体免疫反应,而非炎性尿酸盐结晶不会激活免疫反应
这就是单纯的高尿酸血症患者不发展成为痛风的原因。
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9楼
2020-07-11 20:07
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2025-06-04 00:13:17
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尿酸高而没有发展成为痛风也是非常危险的,相对来说,发展成为痛风了还起到对人提醒的作用。
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10楼
2020-07-11 20:09
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痛风患者要了解高尿酸的发病机制与参与尿酸代谢和排泄的易感基因共同作用有关而形成高尿酸血症。
还有一个是参与或调节炎症的基因对尿酸盐结晶的免疫识别增强,激活天然免疫反应才会出现痛风。
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11楼
2020-07-11 20:10
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痛风患者的遗传基因差不一定就会痛风,关健是不要让参考自然免疫反应的基困不要被激活,所以遗传基因不好的人更要注意生活方式的转归。
痛风必须满足2个条件:
1、尿酸高。
2、自然免疫系统被激活。
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12楼
2020-07-11 20:12
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化验中血尿酸高是液体状的,不会引起关节痛,引起关节痛的是沉积在关节腔里的固体状的尿酸盐炎性结晶激活了人体免疫反应的结果。
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13楼
2020-07-11 20:13
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血尿酸以结合型和游离型2种方式存在,结合型尿酸主要与白蛋白、球蛋白结合,这种结合型尿酸不会沉积,游离型的尿酸会以结晶沉积在组织器官上而激活免疫反应而诱发关节炎的激性发作。
所以化验单上的白蛋白、球蛋白有的在升高,有的在下降。
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14楼
2020-07-11 20:14
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尿酸越高发病的风险越大,达到一定高度后发病机率成倍增长。
尿酸高要把它看成是健康警告
非炎性尿酸盐结晶在体内会不断沉积也有一部分会自溶。
不管炎性、非炎性尿酸盐结晶在组织器官上沉积后,它们都会对组织器官造成损伤。
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15楼
2020-07-11 20:16
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2025-06-04 00:07:17
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特别是对肾和骨质的损伤
对骨质造成损伤后几乎无法自我修愎,这也是很多痛风患者尿酸达标后仍然关节不能灵活运动、曲伸的原因所在。
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16楼
2020-07-11 20:18
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